Relação entre Doença Periodontal e Doenças Cardiovasculares

A cavidade oral abriga uma das maiores concentrações de microrganismos do corpo humano. Nos últimos anos, diversos estudos têm demonstrado que microrganismos patogênicos orais podem atingir a corrente sanguínea e contribuir para processos de inflamação sistêmica de baixo grau, fenômeno considerado chave na fisiopatologia de doenças cardiovasculares (DCVs), como a aterosclerose. As bactérias periodontopatogênicas, como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola, têm capacidade de modular a resposta imune, promovendo a produção de citocinas inflamatórias e mediadores pró-aterogênicos. A inflamação crônica induzida por infecções periodontais está associada ao aumento de biomarcadores inflamatórios, como proteína C-reativa (PCR), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), implicados na instabilidade de placas ateroscleróticas e no aumento do risco de eventos cardiovasculares (SOERGUER, et al., 2025).

A DCV aterosclerótica (DCVA) é caracterizada pelo acúmulo de placas de gordura, colesterol, cálcio e outras substâncias nas paredes das artérias, o que leva ao estreitamento e enrijecimento dos vasos sanguíneos. Com o tempo, essa condição pode resultar em doenças graves, como a doença arterial coronariana (DAC), responsável pelo infarto agudo do miocárdio (IAM); a doença cerebrovascular, que pode culminar em acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico; e a doença arterial periférica (DAP), que compromete a circulação nas extremidades, provocando dor, dormência, feridas de difícil cicatrização e, em casos graves, gangrena (KIM et al., 2024).

A DCVA representa uma das principais causas de mortalidade global. Por esse motivo, vem sendo amplamente estudada, com o objetivo de identificar fatores de risco e aprimorar estratégias preventivas e terapêuticas. Esses fatores de risco podem ser classificados em modificáveis, como tabagismo, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, obesidade, sedentarismo, alimentação inadequada, consumo excessivo de álcool e estresse crônico; e não modificáveis, como idade, sexo, histórico familiar e etnia. Ainda existem fatores de risco desconhecidos que necessitam de maior investigação (KIM et al., 2024).

A doença periodontal (DP) crônica, periodontite, por sua vez, é uma doença inflamatória crônica que acomete os tecidos de sustentação dos dentes e afeta cerca de 20% a 30% da população mundial (Chen et al., 2021). Além de comprometer a saúde bucal, a inflamação sistêmica causada pela DP pode impactar outros órgãos, incluindo o sistema cardiovascular. Diversos estudos recentes indicam que a relação entre periodontite e DCVA pode não ser apenas uma coincidência, mas sim envolver mecanismos inflamatórios e infecciosos sistêmicos comuns (KIM et al., 2024)

Ainda não está totalmente esclarecido se a ligação entre essas duas doenças é direta, com base em mecanismos fisiológicos que tornariam a periodontite um preditor independente das DCVs; ou indireta, devido ao compartilhamento de múltiplos fatores de risco. Lesões periodontais, perda óssea alveolar, alterações endodônticas e infecções dentárias têm sido associadas ao aumento do risco de eventos cardiovasculares e mortalidade (Hardan et al., 2023).

Dessa forma, a promoção da saúde bucal torna-se uma importante ferramenta de saúde pública, não apenas para prevenir doenças orais, mas também para contribuir na prevenção de doenças crônicas não transmissíveis, como as DCVs.

O presente trabalho consiste em uma revisão sistemática com o objetivo de sintetizar as evidências disponíveis sobre a relação entre doença periodontal, a microbiota oral, a inflamação sistêmica e o risco de (DCVs). Compreender a associação entre a doença periodontal e as DCVs é fundamental para fomentar uma abordagem multidisciplinar entre cirurgiões-dentistas e cardiologistas, promovendo uma atenção integral à saúde bucal e cardíaca e favorecendo desfechos clínicos mais favoráveis aos pacientes.

Trata-se de uma revisão de literatura narrativa e integrativa sobre a relação entre doença periodontal e doenças cardiovasculares, incluindo revisão do impacto da inflamação sistêmica, mecanismos patobiológicos e evidências de causalidade.

A busca dos artigos científicos foi realizada na base de dados PubMed/MEDLINE. Foram incluídos artigos publicados no período de 2020 a 2025, com o intuito de garantir a atualidade e relevância das evidências analisadas.

As palavras-chave utilizadas na estratégia de busca foram: periodontal disease, cardiovascular diseases, periodontitis, risk factors e causal relationship.

Os critérios de inclusão adotados foram: artigos de acesso gratuito, revisões sistemáticas, publicações dentro do recorte temporal de cinco anos e estudos com texto completo disponível que abordassem diretamente a relação entre a DP e as DCVs.

Foram definidos como critérios de exclusão: artigos pagos, estudos duplicados, publicações fora do período estabelecido e trabalhos que não abordassem de forma direta ou relevante a associação entre a DP e as DCVs.

Após a aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, os artigos selecionados foram analisados de forma crítica e integrada, permitindo a síntese das principais evidências científicas relacionadas ao tema proposto.

A cavidade oral abriga uma das maiores concentrações de microorganismos do corpo humano. Essa diversidade forma a microbiota oral, cuja função equilibrada é fundamental para a manutenção bucal e sistêmica. No entanto, a ruptura desse equilibrio é conhecida como disbiose (Soerguer et al., 2025).

O acúmulo de placa bacteriana e a propagação de patógenos bacterianos importantes dentro de uma disbiose provocam uma resposta inflamatória intensificada do hospedeiro e uma resolução prejudicada da inflamação, levando danos nos tecidos periodontais e perda subsequente de osso alveolar e dentes o que chamamos de DP. Alem dos sintomas locais, a DP leva a consequencias sistêmicas. A gengivite é fase inicial da doença periodontal, nesse estágio, a inflamação está restrita à gengiva, causando sinais como vermelhidão, inchaço e sangramento ao escovar ou usar fio dental. Apesar do desconforto, a gengivite é reversível quando diagnosticada precocemente e tratada com higiene adequada, orientações e acompanhamento profissional. Quando a gengivite não é tratada, a inflamação progride para a periodontite, uma fase mais avançada e grave da DP. Nesse momento, as bactérias ultrapassam a gengiva e passam a destruir os tecidos de suporte do dente, incluindo o osso. Formam-se então as chamadas bolsas periodontais, que aprofundam a infecção. Clinicamente, podem surgir retração gengival, mobilidade dentária, mau hálito persistente e, em casos mais severos, perda dentária. A agudização da doença periodontal ocorre quando há um aumento súbito da atividade inflamatória e infecciosa. Nessa fase aguda, o paciente pode apresentar dor intensa, inchaço, formação de abscesso periodontal, secreção purulenta e comprometimento do estado geral. Esses episódios indicam desequilíbrio do sistema imunológico e da microbiota bucal, exigindo intervenção imediata. (Zheng et al., 2023, Schulze-Späte et al., 2024).

A progressão da DP reforça a importância do diagnóstico precoce, da prevenção e do acompanhamento contínuo, pois além de comprometer a saúde bucal, a inflamação periodontal pode impactar a saúde sistêmica como um todo. (SANZ et al., 2020; SCHULZE-SPÄTE et al., 2024).

A DP é uma condição inflamatória crônica multifatorial e tem início, na maioria das vezes, de forma silenciosa, a partir do acúmulo de placa bacteriana ao redor dos dentes e da interação entre biofilme bacteriano disbiótico. Esse biofilme disbiótico ocorre quando há um desequilíbrio da microbiota bucal, no qual as bactérias benéficas diminuem e passam a predominar microrganismos patogênicos. A disbiose favorece um ambiente inflamatório persistente, aumentando a agressividade das bactérias e a resposta inflamatória do hospedeiro. Embora historicamente considerada uma doença restrita à cavidade oral, evidências científicas demonstram que a DP exerce efeitos sistêmicos relevantes, contribuindo para o desenvolvimento e agravamento de doenças crônicas não transmissíveis, especialmente as DCVs (SCHULZE-SPÄTE et al., 2024); SOERGUER et al., 2025).

A DVC é um termo genérico que define disturbios do coração e dos vasos sanguíneos. Uma causa subjacente de DVC é a arterosclerose. A arterosclerose é uma doença inflamatória vascular crônica que resulta na deposição de lipídios na parede arterial. O acúmulo e a progressão da placa de gordura podem reduzir o fluxo sanguíneo, levando á isquemia de orgãos e tecidos, além de promover a formação de coágulos. Principais disturbios do coração associados á arterosclerose incluem infarto do miocárdio (IAM), insufucuencia cardíaca, arritmia, disturbios de válvula cardíaca e cardiomiopatia.Os disturbios dos vasos sanguíneos associados a aterosclerose incluem doenças coronarianas, carótidas e arteriais periféricas, aneurisma da aorta e acidente vascular cerebral. (FEBBRAIO et al., 2022). Como a aterosclerose é uma doença inflamatória crônica, os pesquisadores buscam entender se outras condições inflamatórias poderiam contribuir para a aterosclerose e piorar a doença. Uma das condiçoes inflamatórias estudadas foi a doença periodontal (DP) e vários estudos epidemiológicos mostraram uma associação entre a DP e a DCV. Com isso a American Heart Association emitiu uma declaração científica, em 2012, reinteirando uma ligação entre as duas doenças, mas destacando a falta de evidências causais (SANZ et al., 2020).

Como resultado dos estudos feitos, a Amerian Heart association, em 2012, declarou duas hipóteses principais para explicar a ligação entre DCV e DP. A primeira hipótese sugere que as bactérias orais envolvidas na DP podem infectar os vasos sanguíneos ou, de alguma outra forma, promover a formação de placa aterosclerótica e, portanto, a DCV. A segunda hipótese mostra que a inflamação resultante da periodontite aumenta a inflamação sistemica e o stress oxidativo, o que contribui e aumenta a inflamação crônica ja presente e , dessa forma contribui para a aterosclerose e a DCV. Além disso, episódios frequentes de bacteremia transitória permitem a disseminação de patógenos periodontais e de seus produtos metabólicos para a circulação sistêmica, intensificando o estado inflamatório crônico de baixo grau (KIM et al., 2024; SANZ et al., 2020).

Os mecanismos patobiológicos que explicam a associação entre DP e DCVs são complexos e envolvem vias inflamatórias, imunológicas e microbiológicas. A inflamação periodontal persistente promove a liberação sistêmica de mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral alfa, os quais desempenham papel central na disfunção endotelial e na progressão da aterosclerose (FEBBRAIO et al., 2022; SCHULZE-SPÄTE et al., 2024).

KIM et al., 2024, descrevem que bactérias periodontopatogênicas, como Porphyromonas gingivalis, são capazes de invadir células endoteliais, induzir estresse oxidativo e ativar vias pró-inflamatórias que favorecem a formação e progressão da placa aterosclerótica.

A resposta inflamatória sistêmica induzida pela periodontite compromete a função endotelial ao reduzir a biodisponibilidade do óxido nítrico e aumentar a rigidez arterial, fatores intimamente relacionados ao desenvolvimento da hipertensão arterial e da aterosclerose (FEBBRAIO et al., 2022; CZESNIKIEWICZ-GUZIK et al., 2019). Esse processo inflamatório contínuo estabelece um ambiente propício para eventos cardiovasculares adversos, incluindo Infarto Agudo do Miocardio (IAM) e Acidente Vascular Cerebral (AVC), (SANZ et al., 2020).

De acordo com ZHENG et al., 2023, as bactérias Porphyromonas gingivallis, Tannerella forsythia e Treponema denticola promovem a progressão da periodontite por meio da alteração patológica do ambiente microbiano subgengival e da modulação da resposta do hospedeiro. Lipopolissacarídeos (LPS) e outros fatores de virulência desses patógenos periodontais estimulam macrófagos hospedeiros e células inflamatórias a liberar algumas citocinas pró-inflamatórias que se infiltraram nos tecidos locais. À medida que a gravidade da periodotite aumenta, também aumenta a concetração de mediadores inflamatórios circulantes, que se acumulam para formar uma resposta inflamatória sistêmica. A atividade de longo prazo de bactérias específicas na doença periodontal estimulou a secreção de proteína C-reativa. A mesma contibiu para a progressao da arterosclerose promovendo a ativação plaquetária e modulando a resposta inflamatória e a respsota imune. É importante reforçar que a aterosclerose contrubui para o desenvolvimento do AVC.

Estudos recentes também apontam o envelhecimento biológico acelerado como um possível mediador dessa associação. ZHANG et al., 2024, por meio de estudo populacional e análise de randomização mendeliana, demonstraram que a periodontite está associada ao envelhecimento epigenético acelerado, o qual contribui significativamente para o aumento do risco de DCVs. Os pacientes com periodontite apresentaram níveis aumentados de envelhecimento biológico, e níveis elevados de enveleciemnto biológico foram associados a um risco aumentado de DCV. As análises mostratam um efeito mediador parcial do envelheciemnto biológico entre a periodontite e a DCV. Nesse estudo, a periodontite desempenhou um papel causal no aumento do risco de AVC de pequenos vasos, enquanto o infarto do miocárdio aumentou o risco de periodontite. Outro ponto encotrado nesse estudo, mostrou que o envelheciemnto fenótipo pode aumentar o risco de periodontite, e há uma relação causal bidirecional entre DCV e envelheciemnto biológico.

A revisão sistemática conduzida por SCHULZE-SPÄTE et al., 2024, identificou evidências consistentes de que indivíduos com DP apresentam maior prevalência de DCVs. A maioria dos estudos avaliou a perda dentária e a DP, enquanto os eventos cardiovasculares avaliados foram AVC, DAC, IAM, doença arterial periférica e doença aterosclerótica. Os resultados dos estudos incluídos nesta revisão sistemática foram a favor de uma associação entre más condiçoes orais (especialmente pela redução do numero de dentes e DP) e a incidência de eventos cardiovasculares (particularmente por AVC e DAC). Alem disso, a presença de DP foi associada a níveis mais altos de biomarcadores inflmatórios.

SCHULZE-SPÄTE et al., 2024, de acordo com essa revisão sistemática, foi observado uma diminuição na prevalencia de IAM, insuficiencia cardíaca, eventos cardiovasculares, DAC e melhora na função endotelial após o tratamento da periodontite e bons cuidaos com a saúde bucal.

ZHENG et al., 2023, encontraram uma associação entre a periodontite e AVC destacando que a inflamação sistêmica e a disfunção endotelial representam mecanismos centrais nessa relação. O risco de AVC em pacientes com periodontite grave e moderada foi 2,55 vezes e 1,71 vezes maior do que sem periodontite. Esses achados podem sugerir que prevenir a progressão da periodontite leve para periodontite moderada e grava pode reduzir o risco de AVC isquêmico. Sugerindo que a periodontite pode atuar não apenas como um marcador, mas como um fator de risco potencialmente modificável para eventos cardiovasculares.

Foi realizado, em 2012, um workshop conjunto feito pela World Heart Federation (WHF) e pela European Federation of Periodontology (EFP) que atualizou evidências epidemiológicas existentes para associaçoes significativas entre DCV, as ligaçoes mecânicas e o impacto da terapia periotonal na saúde cardiovascular. Segundo SANZ et al., 2020, O relatório desse workshop baseou-se em quatro artigos técnicos que revisaram sistematicamente as evidências de associações epidemiológicas entre DCV e periodontite, reforçando essa associação ao reconhecer a periodontite como uma condição inflamatória crônica associada ao aumento do risco cardiovascular. Após essa revisão, foram elaboradas recomendaçoes tanto para as equipes médicas e odontológicas, quanto para pacientes, com o objetivo de uma maior integração entre profissionais da odontologia e da medicina cardiovascular. Evidencias observacionais consistentes sugerem que várias intervençoes de saúde bucal, incluindo hábitos de higiene bucal auto-realizados (escovação dos dentes), prófilaxia dentária, aumento de visitas odontológicas e tratamento periodontal, produzem uma redução na incidência de eventos DCVA.

Outro dado importante foi observado em pesquisas escocesas de saúde de 1995 a 2023, onde participantes que escovavam os dentes menos de uma vez ao dia apresentaram a maior incidencia de eventos de DCVA em comparação com aqueles que escovavam os dentes 2 vezes ao dia, indicando que rotinas de higiene bucal autoexecutadas podem reduzir a incidencia de DCVA.

Em resumo, a progressão da DCVS pode ser influenciada pelo tratamento periodontal bem-sucedido, independente do gerenciamento tradicional dos fatores de risco da DCV (SANZ et al., 2020).

CZESNIKIEWICZ-GUZIK et al., 2019, utilizando randomização mendeliana e ensaio clínico randomizado, demonstraram uma associação causal entre periodontite e hipertensão arterial, e isso pode representar uma mudança importante na saúde, relacionada á prevenção de complicações da hipertensão. Uma meta-análise recente de ensaios clínicos randomizados hipertensivos relataram que uma redução de 10mmHg na pressão sistólica e/ou uma redução de 5 mmHg na pressão arterial diastólica resultou em uma redução de 25 a 30% de eventos cardiovasculares, incluindo acidente vascular cerebral e insuficiência, além de evidenciar que a terapia periodontal não cirúrgica resultou em redução significativa dos níveis pressóricos e de marcadores inflamatórios sistêmicos. Foi observado que pacientes, mesmo após uma única sessão de tratamento, o estado periodontal permanece melhor após 2 meses, com redução dos marcadores inflamatórios sistêmicos.

Resultados semelhantes foram observados por OKADA et al., 2021, que avaliaram o impacto do autocuidado periodontal avançado em pacientes com periodontite em estágio inicial. Os autores relataram melhora significativa da função endotelial após a intervenção periodontal, sugerindo que o controle da inflamação periodontal pode promover benefícios diretos à saúde cardiovascular.

A microbiota oral exerce papel central na interface entre a periodontite e as doenças cardiovasculares (DCVs), atuando como um importante modulador da inflamação sistêmica. Segundo SOERGUER et al., 2025, a disbiose da microbiota oral, caracterizada pelo predomínio de microrganismos periodontopatogênicos, altera o equilíbrio imunológico local e favorece a ruptura da barreira epitelial periodontal, facilitando a translocação bacteriana e de seus produtos para a circulação sistêmica. Nesse contexto, a liberação de endotoxinas bacterianas, especialmente lipopolissacarídeos (LPS) derivados de bactérias Gram-negativas, desempenha papel fundamental na ativação do sistema imunológico inato. Esses componentes microbianos são reconhecidos por receptores de reconhecimento padrão, como os Toll-like receptors (TLRs), presentes em células endoteliais, macrófagos e monócitos circulantes, desencadeando a produção de citocinas pró-inflamatórias como IL-1β, IL-6 e TNF-α. A persistência desse estímulo inflamatório contribui para o estabelecimento de uma inflamação crônica de baixo grau, condição amplamente associada à disfunção endotelial, aumento do estresse oxidativo e progressão do processo aterosclerótico. Além disso, a ativação contínua do sistema imune favorece alterações no metabolismo lipídico e na coagulação, ampliando o risco de eventos cardiovasculares (OKADA et al., 2021).

SCHULZE-SPÄTE et al., 2024, descrevem um intenso “crosstalk” imunológico entre os tecidos periodontais e o sistema cardiovascular, caracterizado por uma comunicação inflamatória sistêmica altamente integrada. Nesse processo, células inflamatórias ativadas no periodonto, como macrófagos, neutrófilos e linfócitos T, passam a liberar uma variedade de citocinas pró-inflamatórias (incluindo IL-1β, IL-6, TNF-α) e mediadores oxidativos, que alcançam a circulação sistêmica. Esses mediadores exercem efeitos diretos sobre o endotélio vascular, promovendo disfunção endotelial, aumento da permeabilidade vascular e expressão de moléculas de adesão, facilitando o recrutamento adicional de células inflamatórias para a parede dos vasos. Paralelamente, o estresse oxidativo induzido por espécies reativas de oxigênio contribui para a oxidação de lipoproteínas, agravando processos aterogênicos. O caráter bidirecional desse crosstalk é um ponto central destacado pelos autores, uma vez que a inflamação vascular sistêmica também pode retroalimentar o ambiente periodontal, intensificando a resposta inflamatória local e acelerando a destruição dos tecidos de suporte dentário. Dessa forma, estabelece-se um ciclo inflamatório contínuo, no qual a periodontite não apenas reflete, mas também atua como fator modulador ativo do risco cardiovascular. Assim, o estudo reforça que a interação imunológica entre periodonto e sistema cardiovascular vai além de uma simples associação epidemiológica, representando um mecanismo patobiológico compartilhado, no qual o crosstalk imunológico amplifica o dano endotelial e contribui significativamente para a progressão das doenças cardiovasculares

De modo geral, a literatura científica analisada sustenta que a DP está associada às DCVs por meio de mecanismos inflamatórios, imunológicos, microbiológicos e epigenéticos (KIM et al., 2024; ZHANG et al., 2024; SANZ et al., 2020). Embora ainda existam lacunas quanto à magnitude exata dessa relação, as evidências disponíveis indicam que o diagnóstico precoce e o tratamento adequado da periodontite podem representar uma estratégia relevante na redução do risco cardiovascular global (CZESNIKIEWICZ-GUZIK et al., 2019; OKADA et al., 2021).

Dessa forma, a integração entre a odontologia e a cardiologia mostra-se essencial para uma abordagem preventiva e multidisciplinar da saúde, conforme recomendado pelos consensos internacionais atuais (SANZ et al., 2020).

A literatura evidencia associação entre a DP e as DCVs, entretanto, ainda não há consenso quanto ao impacto da terapia periodontal isolada na redução de eventos cardiovasculares, tanto na prevenção primária quanto na secundária. A influência da DP sobre o sistema cardiovascular ocorre por meio de mecanismos inflamatórios e imunológicos compartilhados, permitindo considerá-la como um possível fator modificável de risco, e não apenas um marcador de doença.

Persistem lacunas quanto à natureza exata dessa relação, se direta, com a periodontite atuando como preditor independente de risco cardiovascular, ou indireta, decorrente do compartilhamento de fatores de risco como inflamação crônica, tabagismo, diabetes mellitus, obesidade, síndrome metabólica e dislipidemia. A atuação da microbiota oral disbiótica na inflamação sistêmica reforça o conceito de que a periodontite apresenta repercussões além da cavidade oral.

Dessa forma, o diagnóstico precoce, o tratamento periodontal adequado e a integração multiprofissional destacam-se como estratégias complementares na promoção da saúde sistêmica e na prevenção das doenças cardiovasculares.

KIM, June Yeon; LEE, Kyeongho; LEE, Moon Geon; KIM, Sung-Jin. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. Mechanisms of Cell, v. 100, p. 100146, 2024. DOI: 10.1016/j.mocell.2024.100146.

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ZHANG, Zhaoqi; ZHAO, Xingru; GAO, Shang; LI, An; DENG, Ke; YANG, Kai; LIU, Wei; DU, Mi. Biological aging mediates the association between periodontitis and cardiovascular disease: results from a national population study and Mendelian randomization analysis. Clinical Epigenetics, v. 16, p. 116, 2024. DOI: 10.1186/s13148-024-01732-9.

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CZESNIKIEWICZ-GUZIK, Marta; OSMENDA, Grzegorz; SIEDLIŃSKI, Mateusz; NOSALSKI, Richard; PELKA, Piotr; NOWAKOWSKI, Daniel; WILK, Grzegorz; MIKOŁAJCZYK, Tomasz P.; SCHRAMM-LUC, Agata; FURTAK, Aneta; MATUSIK, Pawel; KOZIOŁ, Joanna; DROZDŻ, Mirosław; MUÑOZ-AGUILERA, Eva; TOMASZEWSKI, Maciej; EVANGELOU, Evangelos; CAULFIELD, Mark; GRODZICKI, Tomasz; D’AIUTO, Francesco; GUZIK, Tomasz J. Causal association between periodontitis and hypertension: evidence from Mendelian randomization and a randomized controlled trial of non-surgical periodontal therapy. European Heart Journal, v. 40, n. 42, p. 3459–3470, 2019. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz646.

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